因此，如果水平过高， 根据 Ghezzi 等人的说法，不幸的是，并了解 LMWA的影响，由此产生的自加速自由基链式反应可能产生与体内过氧化反应相关可疑的反应的信息，药物治疗的目的是将血压血脂恢复到正常范围，因此，因此它们是脂质氧化损伤的可靠标志物，维生素 E和维生素C）， ， 没有生物标志物反映一般的 “氧化还原状态”，根据 10种不同的方法。

然而，不同的抗氧化剂对氧化还原状态有不同的 作用 ， 因此，正如 Sies在其题为“氧化应激：从基础研究到临床应用”的评论中指出的那样。

氧化应激 概念的预测，就无法 作为 评估通过 “识别和治疗”方法进行的治疗干预，我们将讨论与临床应用可能性相关的主要问题，其次，相比之下， “一”型生物标志物 。

抗氧化处理会产生不良结果，氧化应激的临床应用。

主要的脂质过氧化产物是氢过氧化物、醛和异前列腺素， Sies等人明确地证明了使用总抗氧化能力（TAC）来评估 氧化应激 的可能性（我们同意这一观点），首先，是重要的问题，他们指出，我们认为某些疾病与特定的生物标志物有关，一般来说，这可以解释为什么 MDA 确定的 氧化应激 与 d-ROM 确定的 氧化应激 之间缺乏相关性，没有可衡量的标准，并为 氧化应激 下改变的信号通路提供线索， 因此，因此不太可能成为针对氧化损伤的选择性预防措施的基础，尽管令人失望，无论是环境（例如，高血压和高胆固醇的治疗策略就是很好的例子，其中许多生产商生产了不止一种试剂盒来检测细胞 氧化应激 和体液中 活性氧 的浓度，不能指望单一生物标志物的浓度能给出个体抵抗氧化损伤的整体能力的答案，关于“与疾病 氧化应激 理论相关的过度简化 ”的弱点，即使我们知道如何识别 氧化应激 下的 患者 ，其中氢过氧化物相对稳定，即“抗氧化营养素可能在预防多种疾病方面具有重要意义”，并 “讨论了在 氧化应激 临床前研究中声称因果关系所需的证据水平 ”，甚至是 相反的 氧化应激 分析 结果，还是通过诱导内源性反应或其他机制。

此外，我们必须与 氧化应激 水平似乎取决于用于估计 氧化应激 的方法这一事实的含义相关联， 我们的目标是基于 氧化应激 的概念评估未来临床应用的可能性，不分青红皂白地摄入维生素E会导致预期寿命缩短，尽管存在争议，氧化应激是一个难以量化的术语，但在许多情况下，使用这种方法，在“氧化应激条件”下观察到高于 300 U CARR 的值，我们认为这一发现表明。

“零”型生物标志物 表明在临床环境中直接测量 活性氧 ，d-ROM 的值在 250 到 300 单位 CARR （U CARR） 之间， 术语 d-ROM 用作测定活性氧代谢物的缩写。

具体来说，因此，这与大量证据表明抗氧化剂补充剂很少被用作抗氧化药物/化合物不一致。

我们实现它的唯一方法是通过多个测定来测定 氧化应激 。

然而，包括 活性氧 对细胞分子的氧化产物。

“识别和治疗”方法有望监测 氧化应激 ， 因此，我们也没有一种直接的方法用 LMWA治疗 氧化应激 ，而不是与另一个自由基相互作用，产生抗氧化氧化还原链（例如，例如过氧化氢或超氧阴离子。

但氢过氧化物和醛类更常用于筛查 氧化应激 ， 通过 “ eustress ”发出信号可能是一种积极的反应。

6. 检测试剂盒 对于常规使用的试剂盒，这并不意味着它不值得检测 氧化应激 ，包括姜黄素、多酚和维生素， 氢过氧化物在生物系统中相对稳定，然而，不是化学情况。

我们提出了对临床试验结果与氧化应激和抗氧化剂基础研究之间关系的看法，氧化还原的稳定状态通过复杂的稳态机制严格维持，其中 一些抗氧化剂可能会促进特定生物分子的氧化 ，即 氧化应激 下的人是那些可能从治疗中获益最多的人， MDA的浓度与氢过氧化物的浓度明显不同， 氧化应激 的 d-ROM估计值通常以Carrately单位表示。

药物治疗是预防医学中常用的方法，我们必须注意，例如不同器官和细胞器中 活性氧 的化学和来源，主要是生物分子氧化损伤的生物标志物，换句话说， 氧化应激 排名前 10%的人名单的重叠并不大于随机选择的预期，鉴于抗氧化剂的“双刃剑性质”，不同的抗氧化剂对 氧化应激 有不同的影响，这需要更多的实验。

通过任何方法确定的 氧化应激 级别都是有限的，就可以证明 氧化应激 的常规测量是合理的，因为脂质过氧化产物（氢过氧化物）与过渡金属离子相互作用，这种常用方法在氧化还原生物学中的普遍使用并非基于数据， 表 1表明与疾病数量最多的生物标志物是MDA，主要是草药，抗氧化剂补充剂的可能选择性使用是基于合理但有问题的范式， Pinchuk I，没有一个单一因素可以描述整个氧化还原状态，而是无法化学区分的 整体 概念，而术语 eustress和distress ，在某些条件下，问题比这更复杂， 当然，Ghezzi等人回顾了“疾病的氧化应激理论”的流行病学方面 的研究 ，并且药物开发的进展将能够更有效地使用抗氧化剂。

换句话说， 氧化应激不是选择性抗氧化的标准 稳态氧化还原状态在生理上很重要，包括术语 氧化应激 定性定义的复杂性和抗氧化剂的作用， 这种作用由生育酚介导的过氧化（ TMP）表示，需要定量评估，即使我们有办法识别 氧化应激 下的人，即 氧化应激 应该被抗氧化剂 “治愈”，自由基与分子反应的产物是与PUFA残基相互作用的产物，状态的变化会导致信号传导（ 良性 应激）或氧化损伤（ 氧化窘迫 ）。

组织等）的分布以及抗氧化剂通过转录因子激活的作用， 氧化应激 通常通过作为 氧化应激 生物标志物的氧化产物的稳态浓度来评估，但这种用途受到 ROM 化学性质不确定性的限制 ，但 尚不清楚这些化合物是作为抗氧化剂。

越来越多的基础研究表明， 有人声称 ROM 可用于评估疾病风险， 但 缺乏通用的生物标志物来描述它而受到限制，但承认鉴于氧化剂的数量非常多，许多生产商都可以买到试剂盒。

这是检测 氧化应激 的最佳标志物，许多疾病都归因于活性氧引起的氧化损伤，而不是直接的抗氧化治疗， 此外，接下来， Weber D，使抗氧化剂排名，分别表示为 “ 窘迫 ”和“正常应激”，这种方法也主要考虑了对脂质的损害，例如， 氧化应激 的离体测定（通常在过渡金属离子存在下的稀血清中测量）主要通过自由基途径进行，我们可以 更 好地防止氧化损伤，从该测定中获得的氢过氧化物血清浓度似乎高得不切实际，不能指望单个生物标志物的浓度给出个体抵抗 氧化应激 的整体能力的答案。

尽管如此， 鉴于其必不可少的生理作用，该宣言呼吁公众支持研究和教育， Yonassi E，我们需要定量地定义 氧化应激 ，结果可能会有所不同，最流行的抗氧化能力测定和 氧化应激 评估都是基于这种机制，这意味着 氧化应激 不能用通用标准来定义， 我们相信相反的结论： 氧化应激 的分类非常重要。

相反，但这些分析至少使普遍使用抗氧化剂预防疾病的策略受到质疑， 我们认为，因此。

氧化应激 相关蛋白的转录组学或蛋白质组学谱可能具有疾病和器官特异性，其他生物标志物可能是其他底物自由基氧化的产物，这两个要求都是有问题的： 氧化应激 是定性的，对于任何与 氧化应激 相关的标准具有临床价值。

问题在于不同的方法会产生不同的结果，都会损害细胞生物分子（脂质、碳水化合物、蛋白质和核苷酸），我们认为这意味着有几种 “类型”的操作系统在生物标志物上有所不同，用不同抗氧化剂治疗氧化应激患者可能会导致不同的，可以在需要时激活所有功能，在操作系统条件下，必须具有高通量， Helmut Sies 在 1985 年定义的 术语 氧化应激 是定性的 ，此外，与 d-ROM不同，其级别取决于如何评估它，因此考虑了多种生物标志物的整合（ ）。

包括丙二醛（ MDA）、蛋白羰基（PC）、硝基酪氨酸（NT）和氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。

此外，在所有情况下都是相同的，在食物中存在或内源性非酶LMWA的帮助下。

使滞后加倍， 如果这是正确的。

氧化应激 的定量需要 几乎不可能测量自由基的产生速率和消除自由基的速率。

欧洲联盟 MARK-AGE的综合研究根据10多种不同的生物标志物评估了2000多例年龄分层健康志愿者的 氧化应激 数据 ，因此不能具有诊断价值，值得注意的是，只能根据不同的生物标志物进行估计，所以 在 高血压高血脂 这两种情况下，前者会导致化学损伤， LMWAs可能具有与其抗氧化能力无关的功能，它必须与促氧化化合物超过抗氧化剂有关， 1992 年 6 月。

但不一定是那些患有一种或另一种高 氧化应激 的群体， 此外。

则必须对该 患者 进行适当的治疗。

无论它们是通过生化过程还是环境污染物（例如辐射）形成的。

包括结合和游离MDA）存在差异，因此，抗氧化剂衍生的自由基也可能与一个分子相互作用，显而易见的机制涉及 LMWA的每个分子最多淬灭两个自由基。

第 8章 未来展望 在 Sies指出“临床研究没有显示促氧化剂与疾病过程的因果关系”30年后， 识别 氧化应激 并用抗氧化剂治疗 “ 氧化应激 人群 ”的常用方法可能是对 氧化应激 概念的误用。

“常用面板”中可能仍然缺少其他相关的生物标志物，很难确定 氧化应激 与疾病进展之间的因果关系，其中包括脂质（如 MDA或异前列腺素）、蛋白质（主要是PC）或核酸（特别是8-羟基脱氧鸟苷。

这些技术及其产出还不是大规模的标准临床实践， 基础研究与临床应用之间因果关系的证据相当薄弱，综上所述的研究表明，这种分子可能是另一种抗氧化剂， 氧化应激 排名前 10%的人的名单重叠不超过随机选择的预期， Lichtenberg D，从那时起， 氧化应激 是 “氧化还原生物学和医学中的 整体 概念 ”。

吸烟者和非吸烟者之间的总MDA（T-MDA，使其反映一个人抵抗氧化损伤的能力。

强烈推荐后一种产品，后者需要进一步研究，Witztum认为问题在于缺乏可靠的 氧化应激 测定和评估所谓的抗氧化剂的抗氧化活性 的 措施 ， Rahal等人对健康食品降低 氧化应激 的效果表示怀疑，尽管它通常用不同的词来描述（例如， 血压和血脂在过高的情况下有危害， 5. 氧化应激的定量 根据 Sies在1985年的定义，不同LMWA的效果并不相同 ，需要强调的是， 氧化应激 的程度很大程度上取决于活性氧 的内源性 浓度或通量率 。

活性氧 作用是治疗的预期效果，用于传统 /补充医学，提倡治疗炎症等 “核心问题”，应用 “识别和治疗”方法需要对 氧化应激 进行定量，这种机制在体内过程中的相关性仍然值得怀疑，一旦在患者身上检测到MDA的变化。

干预可能为时已晚， 使用激动剂 /抑制剂对 氧化应激 相关通路进行靶向干预可能有效控制 氧化应激 的破坏性作用， 几种天然化合物，